老年医学

找到原因!免疫细胞衰老,增加黄斑变性风险

作者:伊文 来源:生物探索 日期:2018-04-15
导读

         巨噬细胞衰老是年龄相关性黄斑变性(AMD)疾病的病因之一。最新研究揭示,伴随着巨噬细胞的衰老,眼睛炎症、血管异常增生的概率会增加。

关键字:  衰老 

        巨噬细胞衰老是年龄相关性黄斑变性(AMD)疾病的病因之一。最新研究揭示,伴随着巨噬细胞的衰老,眼睛炎症、血管异常增生的概率会增加。而且,巨噬细胞中关键小分子的水平会异常上调,促进这些引发病情恶化的反应。

        这一最新研究于4月5日发表在《JCI Insight》期刊,由来自于华盛顿大学医学院的科学家们完成。他们最新发现,巨噬细胞(macrophages)的衰老会增加眼睛炎症和异常血管生长,从而增加老年性黄斑变性的风险。

        “治疗黄斑变性的药物对于一些患者而言,效果很小,甚至于没有效果。”文章通讯作者、眼科和视觉科学知名教授Rajendra S. Apte表示,“现在,通过解析免疫系统在眼睛中的作用,有望开发出新的治疗策略,帮助对现有药物无响应的患者。”

        最新发现

        以小鼠为模型,Rajendra S. Apte和团队发现,衰老的巨噬细胞会携带更多负责调控基因表达的microRNAs,特别是microRNA-150(水平异常增加)。他们进一步证实,microRNA-150会驱动衰老的巨噬细胞引发眼睛炎症、异常血管生成等反应。

        此外,研究团队还以黄斑变性患者的血液为样本,同样发现高水平的microRNA-150。“我们认为,microRNA-150是一种潜在的治疗靶点,或者至少是一种生物标志物,用于评估这一眼疾以及视力丧失的风险。”文章一作Jonathan B. Lin博士表示。

        研究意义

        “针对黄斑变性的治疗似乎多针对的是疾病病症,而不是其原因。现在,我们的关注点在于巨噬细胞(调控炎症、血管生成),这一转变有助于阻止病情的发展,从而让更多的患者受益。” Jonathan B. Lin博士解释道。

        如果能够以某种方式减少巨噬细胞中microRNA的水平,或者改变microRNA调控的一个或多个的分子通道,这将有望降低炎症水平,阻止眼睛中异常血管的生成。研究人员认为,这一策略可以延伸至其他与衰老相关的疾病上。

        Rajendra S. Apte相信,这一研究提醒我们:减缓细胞的衰老,可以控制视力的损失。

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