老年医学

Nrf2相关的细胞保护关键机制随衰老下降

作者:伊文 来源:MedSci梅斯 日期:2017-09-19
导读

         动物研究提示应激诱导的Nrf2调节的抗氧化基因表达的增加是细胞保护的关键机制,并且该保护机制随着衰老而下降。 为了探究这种现象是否也发生在人类中,研究人员调查了来自年轻成年人(21-29岁)和老年成年人(60-69岁)非吸烟者受试者的人支气管上皮(HBE)细胞中的Nrf2调节的抗氧化基因基础水平和诱导后水平,并探索影响表达的因素。结果表明,在人类HBE细胞中,Nrf2调控基因的基础表达也随着老化

关键字:  细胞 

        动物研究提示应激诱导的Nrf2调节的抗氧化基因表达的增加是细胞保护的关键机制,并且该保护机制随着衰老而下降。

        为了探究这种现象是否也发生在人类中,研究人员调查了来自年轻成年人(21-29岁)和老年成年人(60-69岁)非吸烟者受试者的人支气管上皮(HBE)细胞中的Nrf2调节的抗氧化基因基础水平和诱导后水平,并探索影响表达的因素。结果表明,在人类HBE细胞中,Nrf2调控基因的基础表达也随着老化增加,而诱导率随着老化而下降,并且Nrf2抑制因子如Bach1和c-Myc的表达增加与Nrf2调节的抗氧化基因表达和Nrf2激活剂诱导能力受损相关。

        老年成年人HBE细胞中三个代表性Nrf2调控基因的基础表达水平,谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCLC和GCLM)的催化和调节子亚基以及NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)水平比年轻成年人HBE细胞中更高。当暴露于Nrf2激活剂SF(sulforaphane)时,老年成年人HBE细胞和年轻成年人HBE细胞中这些抗氧化基因的表达均增加,然而SF在老年成年人HBE细胞中的诱导能力显著低于年轻成年人HBE细胞中的诱导能力,并且与年轻成年人HBE细胞相比,老年成年人HBE细胞中由SF引起的EpRE驱动的标志物的活化较低,Nrf2蛋白的基础表达也较低。此外,研究人员发现老年成年人HBE细胞中Bach1和c-Myc(两个Nrf2抑制因子)的基础表达比年轻成年人HBE细胞更高。

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